ลิ่มเลือดอุดตันหัวใจ
กรณีการตายของแบงก์ (3)
(ไขมันเลว (LDL) เกิดขึ้นมาได้อย่างไร?)

   บทความนี้อุทิศบุญกุศลให้กับแบงก์เด็กหนุ่มอายุ 29 ปี ที่ลิ่มเลือดเข้าอุดตันหัวใจอย่างกระทันหัน แล้วเสียชีวิตทันที (สิงหาคม 2562)

   เรารู้แล้วจากบทความตอนที่ 2 ว่า น้ำตาลกลูโคสที่หลงเหลืออยู่ในกระแสเลือดมากเกินไป จะถูกอินซูลินจับน้ำตาลกลูโคสเหล่านี้กลับมาคืนตับ และตับก็จะเปลี่ยนกลูโคสที่ได้รับคืนมาให้กลายเป็นไตรกลีเซอไรด์

   ความหมายของไตรกลีเซอไรด์ (ทบทวน) ไตรกลีเซอไรด์เป็นไขมันแท้จริงอยู่ในกระแสเลือด มีโมเลกุล Glycerol อันเป็นโมเลกุลของไขมันที่ยังไม่เสถียร จำนวน 3 โมเลกุล จับรวมกันเป็น Triglyceride จึงขอเน้นย้ำว่าไตรกลีเซอไรด์คือโมเลกุลของไขมัน 3 โมเลกุลมาจับตัวรวมกัน มันจึงเข้าไปอยู่ในกล้ามเนื้อและในเนื้อเยื่อไขมันได้

   ไตรกลีเซอไรด์ต้องเดินทางด้วย VLDL เท่านั้น ซึ่ง VLDL คือไลโปโปรตีน ซึ่งมีไขมันกับโปรตีนเป็นส่วนผสม ถ้ามีโปรตีนน้อย ไลโปโปรตีนจะมีความหนาแน่นต่ำ ซึ่ง VLDL เป็นไลโปโปรตีนที่มีความหนาแน่นต่ำรองลงมาจากไคโลไมครอนที่คอยดักจับไขมันที่ตกเข้ามาสู่ลำไส้เล็กตามที่ได้อธิบายไปแล้วในบทความตอน 1 และ 2 ถ้าสงสัยขอให้กลับไปอ่านบทความอีกรอบจะเข้าใจ การอ่านเพื่อให้เข้าใจอย่างถ่องแท้เป็นเรื่องที่ไม่ง่าย แต่ก็ไม่เกินความพยายามแน่นอน ไตรกลีเซอไรด์โดยตัวของมันเองแล้วเคลื่อนตัวไม่ได้ มันต้องอาศัยการเกาะไปกับไลโปโปรตีน (VLDL) ที่ทำหน้าที่เสมือนเป็นเรือบรรทุกไตรกลีเซอไรด์ให้ท่องไปทั่วหลอดเลือดทั่วร่างกาย ดังนั้นการจะหาไตรกลีเซอไรด์ในเลือด จึงสามารถหาได้จาก VLDL ซึ่งเป็นไลโปโปรตีนให้ไตรกลีเซอไรด์เกาะ

   ค่าไตรกลีเซอไรด์และ VLDL ของคนปกติจะมีค่าดังนี้
   1. VLDL = 7-32 mg/dl
   2. Triglyceride = 40-160 mg/dl

   เมื่อเอา 2 ÷ 1 = 160 ÷ 32 = 5
   จะพบว่า ไตรกลีเซอไรด์มีสัดส่วนเป็น 5 เท่าของ VLDL เขียนใหม่ได้ว่า
   VLDL = 20% ของ Triglyceride ซึ่งเป็นสูตรในการหา Total Cholesterol
   Total C = HDL + LDL + 20% Triglyceride

   หน้าที่ของไตรกลีเซอไรด์ที่นั่งอยู่ในเรือที่ชื่อ VLDL

   เมื่อ VLDL พาไตรกลีเซอไรด์ลอยไปในกระแสเลือด ไตรกลีเซอไรด์จะแจกจ่าย “กรดไขมัน” (Fatty Acids) ให้แก่กล้ามเนื้อ และเซลล์ไขมัน เป็นสาเหตุให้คนอ้วนขึ้นมา ทำให้ไตรกลีเซอไรด์ค่อยๆ ลดลงได้ แต่ยังไม่หมดซะทีเดียว ยังมีไตรกลีเซอไรด์กับ VLDL เหลืออยู่ในเลือดอีก ซึ่งจะถูกย่อยสลายด้วยเอนไซม์ “Lipoprotein Lipase” ทำให้เกิดการแตกตัวออกเป็นส่วนสำคัญ 2 ส่วน ได้แก่

   1. Intermediate density Lipoprotein (IDL) ซึ่งจะเปลี่ยนรูปต่อ กลายเป็นไขมันเลว (LDL) เรียกว่าตัววายร้ายโคตรแสบ
   2. Apoprotein Cs ซึ่งจะเปลี่ยนรูปต่อไปเป็นไขมันดี (HDL) เรียกว่าพระเอกที่ทำหน้าที่ดูแลร่างกายให้พ้นจากพิษภัยของไขมันเลว (LDL)

   HDL จะทำหน้าที่พาคอเลสเตอรอลจากหลอดเลือดทั่วร่างกายไปให้ตับทำลายทิ้ง

   HDL ที่มีคอเลสเตอรอลนั่งอยู่จะเรียกว่า HDL-S ยิ่งมีมาก ยิ่งดี เพราะคอเลสเตอรอลที่นั่งอยู่บนเรือที่ชื่อ HDL จะถูกเอาไปทำลาย

   ตรงกันข้าม LDL หรือที่เรียกกันว่าไขมันเลว ซึ่งจริงๆ แล้วคือ ไลโปโปรตีน ที่ขนคอเลสเตอรอลจากตับไปสู่หลอดเลือดทั่วร่างกาย ทำให้หลอดเลือดถูก LDL-C หรือคอเลสเตอรอลที่บรรทุกมากับ LDL พอกฉาบหนาขึ้นๆ ทุกวัน จนวันหนึ่งมันก็อุดตัน หรือวันหนึ่ง ณ. ขณะแบงก์นั่งสอบใบขับขี่อยู่ดีๆ ลิ่มเลือดที่เกาะติดกับผนังหลอดเลือดก็หลุดลอยเข้าสู่หัวใจ ทำให้เส้นเลือดที่หัวใจอุดตัน เกิดการขาดออกซิเจน ทำให้หัวใจของแบงก์วายอย่างเฉียบพลัน

   หัวใจที่ทำให้แบงก์ตาย

   อาหารที่กินอย่างไม่เลือก ไขมัน คาร์โบไฮเดรต → ไตรกลีเซอไรด์ → LDL และ HDL → ถ้า LDL มากเกินไป → Silent killer เกิดขึ้น

   ท้ายบทความตอนที่ 3 ที่ถือเป็นตอนจบ ขอบุญกุศลที่เกิดขึ้นจากการที่คนอ่านได้รับความรู้ แล้วเกิดความระมัดระวังตัว ไม่กินอาหารแบบตามใจปากอีกต่อไป หันมาดูแลสุขภาพ เพื่อไม่ให้เกิดไขมันเลว ที่เรียกว่ามัจจุราชเงียบมาเอาชีวิต จงส่งผลไปถึงดวงวิญญาณของแบงก์ ให้ได้รับส่วนบุญและไปสู่สุขคติด้วยเถิด